Dra Gergana Nikolova, MD: Els vegans pateixen amb més freqüència anèmia

Taula de continguts:

Dra Gergana Nikolova, MD: Els vegans pateixen amb més freqüència anèmia
Dra Gergana Nikolova, MD: Els vegans pateixen amb més freqüència anèmia
Anonim

Tesi defensada sobre "Granulocitopoiesi en pacients amb leucèmia mieloide crònica en cures intensives" a l'Acadèmia Russa de Ciències Mèdiques, Moscou.

Al llarg dels anys va ser el cap i assistent sènior de la Facultat de Medicina de la Universitat de St. Kliment Ohridski". Participa en els principals fòrums mèdics internacionals, té nombroses publicacions. També va completar especialitzacions addicionals: Associació Nacional Francesa d'Hematologia - Premi de la Fundació Rein Danou, Universitat de París - VII, Projecte científic: "Criteris de diagnòstic i patogènesi en la policitèmia Vera, Institut d'Hematologia, Hospital de Saint Louis, Laboratori de biologia de cèl·lules hematopoietiques de el Haim Center, projecte científic: "Àcid retinoic i diferenciació eritroïdal en policitèmia vera".

Estem parlant amb la doctora Gergana Nikolova sobre el diagnòstic i el tractament de l'anèmia perniciosa, que s'expressa en la deficiència de vitamina B12.

Dr. Nikolova, sabem més coses sobre l'anèmia per deficiència de ferro, però molt poc sobre l'anèmia perniciosa. Si us plau, digueu-nos què és aquest tipus d'anèmia?

- L'anèmia perniciosa és del grup de les anèmies megaloblàstiques i s'expressa en la deficiència de vitamina B12. Per entendre l'essència de l'anèmia per deficiència de vitamina B12, cal aclarir què és aquesta vitamina, quin és el seu paper en el funcionament del cos humà.

La mal altia associada a la deficiència de vitamina B12 va ser descrita ja al segle XIX com a anèmia perniciosa (anèmia maligna) pel metge britànic Thomas Addison. Es necessita molt de temps per arribar a l'arrel de la mal altia. L'any 1948 van analitzar la substància extreta del fetge cru, que des de 1928 s'utilitzava per tractar l'anèmia perniciosa. Es diu cobalamina o vitamina B12. Així, des de la dècada de 1950, s'ha produït vitamina B12 i la cruel mal altia ha estat derrotada.

En els anys següents, s'ha aclarit pas a pas el paper de la vitamina B12 per a tots els mamífers. La seva absència provoca la interrupció dels processos de síntesi dels àcids nucleics vitals (ADN, ARN) i després de totes les proteïnes importants del cos, necessàries per al funcionament del cervell i la medul·la espinal, de tots els altres òrgans.

Resulta que la vitamina B12 funciona en sincronia amb l'àcid fòlic (vitamina B9). Els processos d'interacció de les dues vitamines i el seu paper en el bon funcionament de tots els teixits i òrgans són complexos.

Les anèmies que es desenvolupen en el context de deficiència de vitamina B12 i àcid fòlic es coneixen com a anèmies megaloblàstiques. Es caracteritzen pels eritròcits grans i màxims saturats d'hemoglobina, un mecanisme compensatori per garantir una superfície més gran quan compleixen la seva funció principal: transportar l'oxigen, necessari per al ple funcionament de cada cèl·lula del cos.

Quines són les causes més comunes de la deficiència de vitamina B12?

- La raó principal del desenvolupament d'aquesta anèmia és la deficiència de vitamina B12, que sovint s'acompanya d'una deficiència d'àcid fòlic

Les deficiències es desenvolupen amb una dieta inadequada en què la carn i els productes carnis estan absents. Aquest tipus d'anèmia es produeix molt sovint en vegetarians i vegans perquè el seu menú no té aquests aliments. És categòricament perillós per a les dones embarassades que segueixen una dieta vegana i vegetariana.

Les altres causes de l'anèmia per deficiència de vitamina B12 estan relacionades amb les etapes d'absorció de la cobalamina: trastorns de l'intestí prim (mal alties inflamatòries cròniques; intervenció quirúrgica), pancreatitis crònica.

Les causes rares de l'anèmia per deficiència de vitamina B12 són mal alties congènites relacionades amb el metabolisme de la cobalamina. La tenia del peix també pot ser la causa.

També cal esmentar les anèmies macrocítiques i megaloblàstiques observades en el tractament amb fàrmacs antitumorals que bloquegen l'acció de la cobalamina i l'àcid fòlic a nivell del metabolisme a la cèl·lula.

Per quins mecanismes es desenvolupa aquesta anèmia al cos?

- Les deficiències de vitamina B12 i àcid fòlic afecten tots els òrgans i sistemes del cos. En primer lloc, afecten la medul·la òssia, on els processos de diferenciació i maduració dels eritròcits estan completament bloquejats.

La seva vida s'escurça i es trenquen molt ràpidament, en una etapa molt primerenca del seu desenvolupament. Els mateixos processos s'observen als granulòcits. El seu nombre disminueix, els seus nuclis s'hipersegmenten. S'incompleix la seva funció principal: protecció contra infeccions bacterianes i fúngiques.

S'observa una disminució del nombre de plaquetes i una tendència al sagnat a la pell. La deficiència de cobalamina i folat danya primer les cèl·lules epitelials que es divideixen ràpidament de la pell, les mucoses de la boca, l'estómac, l'intestí prim, el sistema respiratori, el tracte urinari i els genitals tant en dones com en homes. Els nens de mares amb deficiència de vitamina B12 desenvolupen anèmia a una edat primerenca, al voltant dels 3 anys. La alteració de l'absorció a l'estómac és la segona causa més freqüent d'anèmia per deficiència de vitamina B12.

Image
Image

Has esmentat dones embarassades. Com perjudicaria l'anèmia perniciosa a una dona embarassada amb aquestes deficiències?

- Les complicacions que poden ocórrer durant l'embaràs són greus i greus.

La deficiència de cobalamina i folat a la mare pot provocar avortaments precoços. El folat i la cobalamina estan implicats en la formació del tub neural fetal. La profilaxi precoç amb àcid fòlic redueix fins a un 70% la incidència de defectes del tub neural: encefàlia, meningocele, encefalocele i espina bífida.

Les incidències en el paladar i el llavi leporino també es poden evitar mitjançant la profilaxi d'àcid fòlic. La relació entre la vitamina B12 i la deficiència d'àcid fòlic en la mare és clara. El risc d'aquesta deficiència augmenta en mares amb diabetis, durant el tractament amb antiepilèptics i altres preparats medicinals antifolats.

Hi ha informes científics de deficiència severa i prolongada de vitamina B12 i folat que poden afectar la formació òssia.

Quins trastorns es manifesten en presència d'aquests dèficits en un adult?

- La participació de la vitamina B12 directament en la construcció, metabolisme i restauració del sistema nerviós és la causa dels trastorns greus en cas de deficiència prolongada: neuropatia perifèrica bilateral o degeneració (desmielinització) de la medul·la espinal.

Poques vegades es poden observar atròfia del nervi òptic i trastorns del cervell. Aquests canvis s'associen a parestèsies (adormiment) a les cames, debilitat muscular, dificultat per caminar. Quan el cervell està afectat, s'observen trastorns de la memòria i depressió. La deficiència d'àcid fòlic aprofundeix encara més els canvis i augmenta les queixes.

Com s'absorbeix la vitamina B12 al cos?

- S'ha de seguir el camí de la vitamina B12 que va entrar al cos amb els aliments: l'absorció de la cobalamina. S'han descrit dos mecanismes d'absorció: passiu i actiu. L'absorció passiva es produeix per igual a través del duodè i de l'intestí prim. No és efectiu i només proporciona un 1% de cobalamina dietètica. La reabsorció passiva de la cobalamina també es pot produir a través de les mucoses del nas i sota la llengua.

L'absorció activa és important per al cos. Aquest és el mecanisme normal pel qual la vitamina B12 entra al cos. L'absorció activa es realitza a través del factor intrínsec (intern) gàstric i passa per diverses etapes. El primer pas és l'alliberament de cobalamina en els aliments dels complexos proteics per part d'enzims de l'estómac, el duodè i l'intestí prim.

En la segona fase, la cobalamina es combina ràpidament amb la glicoproteïna salival referida a la transcobalamina-I plasmàtica. Aquestes proteïnes són isoformes de la cobalamina. Es poden trobar a la saliva, el suc gàstric, la llet i altres líquids corporals. Estan codificats per un sol gen (TCN1).

El següent pas implica la degradació de les haptocorines a cabalamina per part de l'enzim pancreàtic tirosina.

L'últim pas i més important és la unió de la cobalamina al factor intrínsec (IF): aquesta és una glicoproteïna que està codificada per un gen del cromosoma 11q13. El factor intrínsec es produeix a les cèl·lules parietals del fons i del cos de l'estómac. El complex factor intrínsec (IF) - cobalamina és resistent als enzims digestius a diferència de l'IF lliure.

Image
Image

La següent etapa d'absorció té lloc a nivell de l'intestí prim, on el complex s'uneix a receptors específics. En l'anèmia megaloblàstica congènita autosòmica recessiva, pot haver-hi un defecte en els receptors de les cèl·lules de la mucosa intestinal prim. Aquest procés s'associa amb la malabsorció intestinal de la cobalamina.

Hi ha una tercera proteïna (LRP2) que estabilitza el complex de cobalamina i els receptors de les cèl·lules de l'intestí prim

A l'intestí prim, la FI es degrada després d'unes 6 hores.

L'etapa final d'absorció acaba amb l'aparició de cobalamina associada al complex estable TrancobalaminII-TCII, la principal proteïna de transport. És sintetitzat pel fetge i altres teixits, inclosos els macròfags, les cèl·lules endotelials i possiblement l'intestí prim. Allibera cobalamina fàcilment a la medul·la òssia, la placenta i altres teixits.

En estudiar els processos d'absorció de la cobalamina, es van trobar anomalies genètiques en la molècula del factor intrínsec, en les molècules dels receptors específics de l'intestí prim, que caracteritzen l'anèmia megaloblàstica congènita autosòmica recessiva.

Per què la vitamina B12 és tan important per al nostre cos?

- La vitamina B12, o cobalamina com també l'anomenem, és la vitamina soluble en aigua amb l'estructura molecular més gran i complexa de totes les vitamines. Té un paper extremadament important durant la formació de glòbuls vermells, el metabolisme cel·lular, la funció del sistema nerviós, la producció d'ADN, la salut de la tiroide, la digestió i l'absorció dels aliments, les hormones suprarenals i molt més. Una de les seves qualitats més indispensables és la seva participació en la producció de glòbuls vermells i l'absorció del ferro per l'organisme.

Quins són els símptomes de l'anèmia perniciosa? Són diferents d' altres formes d'anèmia?

- Els símptomes són els mateixos que en les nostres anèmies conegudes: fatiga, somnolència, incapacitat per fer les tasques diàries, f alta de concentració.

Les alteracions del sistema nerviós són molt més greus, perquè aquí no només es tracta de la manca d'oxigen, sinó també de la restauració de les pròpies cèl·lules nervioses. En absència de vitamina B12, no es poden regenerar ni les cèl·lules del cervell ni del sistema nerviós perifèric. Les proves de vitamina B12 i àcid fòlic (vitamina B9) són necessàries per a un diagnòstic correcte perquè solen anar juntes com una anormalitat.

Quines proves es fan per confirmar el diagnòstic d'anèmia perniciosa?

- Els pacients amb anèmia perniciosa es diagnostiquen després d'investigacions: hemograma complet, vitamina B12, folat (vitamina B9), metabolisme del ferro (ferro sèric i capacitat total d'unió del ferro), ferritina, morfologia dels eritròcits. Si s'examina l'anèmia manifestada a una edat relativament primerenca, es busca l'anormalitat genètica i, en conseqüència, la gastritis autoimmune precoç.

En totes les anèmies, s'examinen de manera estàndard un hemograma complet i els reticulòcits per veure quina és la capacitat regenerativa de la medul·la òssia en termes d'eritropoesi. Normalment, en les anèmies ferropèniques que es produeixen després de la pèrdua de sang, hi ha una activitat proliferativa molt elevada. Pel que fa a la vitamina B12, no es pot produir un procés proliferatiu normal i aquesta activitat es minimitza.

La font de vitamina B12 per als humans és l'alimentació. Per a nos altres, l'aliment principal és el que s'obté dels animals. Les quantitats més grans es troben al fetge: un dipòsit de cobalamina i a la carn. La vitamina B12 es troba en quantitats molt petites en peixos, mariscs, pollastre, productes lactis i ous. La vitamina B12 no es troba a les verdures, fruites i altres aliments d'origen no animal.

Quin tractament es dóna als pacients amb anèmia perniciosa?

- El tractament no ha canviat des de la dècada de 1950. S'administra amb cobalamina (vitamina B12) per via intramuscular. La dosi ve determinada per la gravetat de la deficiència de cobalamina.

En els casos de gastritis autoimmune, també s'aplica la teràpia amb corticoides, però es manté el tractament de suport.

En el curs del tractament, no s'ha de descuidar controlar el nivell d'àcid fòlic i, si cal, incloure aquesta teràpia.

En els darrers anys també hi ha preparats per a l'administració nasal i sublingual. Després de seguir els complexos mecanismes d'absorció de la vitamina B12, aquests preparats només són adequats per al tractament de manteniment. El tractament principal és l'administració intramuscular de vitamina B12.

Recomanat: